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Aspirine pour le coeur et les artères, encore et toujours !

Aspirine pour le coeur et les artères, encore et toujours !
L'Aspirine® (acide acétylsalycilique ou AAS) a beau être un médicament vieux comme le monde, il n'en conserve pas moins encore quelques mystères. D'une part, les bénéfices qu'elle induit à long terme chez des personnes ayant déjà été victimes d'accidents du cŒur et des vaisseaux, viennent seulement d'être confirmés. D'autre part, une équipe de chercheurs de Londres, a montré que ses propriétés anti-inflammatoires pouvaient réduire le risque de survenue de ces accidents.

Un fluidifiant qui évite les récidives d'accidents vasculaires

L'Aspirine® (acide acétylsalycilique ou AAS) est connue depuis longtemps pour fluidifier le sang et empêcher la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins, prévenant ainsi les accidents touchant le cŒur et les vaisseaux. Les médecins n'hésitent d'ailleurs pas à la prescrire aux malades du cŒur à titre préventif. Ces vertus viennent d'être confirmées par une étude récente: non seulement la prise d'aspirine est efficace à court terme chez les patients souffrant d'infarctus ou d'angine de poitrine, mais elle se montre également bénéfique à plus long terme. Ainsi, le risque de récidives chez des personnes ayant été victimes d'un infarctus, d'un accident vasculaire cérébral (formation d'un caillot dans une artère irriguant le cerveau) ou de pathologies touchant les membres inférieurs, est fortement diminué par la prise d'une dose journalière de 75 à 150 mg d'aspirine à long terme.

Un anti-inflammatoire qui protège les artères

Non contente d'éviter les récidives, l'AAS pourrait aussi prévenir les pathologies vasculaires grâce à ses propriétés anti-inflammatoires. Il se pourrait d'ailleurs même que ces propriétés soient en partie responsables de la baisse de récidives d'accidents vasculaires (du type : thrombose cérébrale, infarctus du myocarde…). On sait, en effet, qu'une inflammation, même légère, entraîne des modifications sur la paroi des vaisseaux sanguins et augmente fortement le risque cardiovasculaire (risque de faire un accident acrdiovasculaire). On pouvait donc supposer un effet protecteur de l'AAS, dont l'action anti-inflammatoire est connue depuis plus d'un siècle.Restait cependant à le démontrer. Pour ce faire, Patrick Vallance et son équipe ont provoqué artificiellement une réaction inflammatoire des vaisseaux sanguins chez 17 volontaires. Ces personnes étaient atteintes d'athérosclérose (dépôt de cholestérol dans la paroi des artères qui modifie leur élasticité), mais aucune n'avait développé de maladies cardiovasculaires. Aucun effet inflammatoire n'a pu être relevé chez celles ayant recu de l'aspirine. En revanche, les autres ont toutes subi cet effet et ont même montré des signes de durcissement vasculaire. Ces résultats devront être confirmés sur un nombre plus important de patients.Ces observations pourraient inciter les médecins à revoir la prescription d'aspirine à la hausse, notamment chez les personnes souffrant d'athérosclérose mais n'ayant encore jamais eu d'accidents vasculaires. Cependant, il faut rappeler que l'AAS est un médicament et comme tel il possède des effets secondaires. Rappelons notamment son rôle dans la survenue ou l'aggravation d'ulcères gastriques. En effet, l'AAS exerce une toxicité sur l'estomac par 2 voies différentes. La première est celle de la toxicité de contact avec la paroi de l'estomac une fois que le comprimé a été avalé. La deuxième voie est celle d'une toxicité qui s'exerce par voie sanguine et qui conduit à une diminution de la protection de la paroi de l'estomac. Celui-ci est alors plus exposé et vulnérable à l'acide qu'il produit.De plus, si l'effet fluidifiant du sang peut être bénéfique, il ne faut pas oublier qu'il est rendu possible par une réduction de la coagulation sanguine. Ceci signifie que le risque d'hémorragie interne ou externe est plus élevé.Dans tous les cas, parlez-en à votre médecin traitant !

Article publié par le 04/06/2002 - 23:00

Sources : Vallance P. J. T. Site de l'American Heart Association, Circulation du 13 mai 2002. Antithrombotic Trialists' Collaboration. British Medical Journal 2002; 324: 71-86.

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